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THEMA: Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck

Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 25 Jun 2019 16:25 #53116

Nach der Lektüre der einschlägigen Stellen im Buch bezüglich der Abiogenese fiel mir auf, dass sehr viel Schwergewicht auf Energiefluss, Molekülsynthese und -anreicherung sowie Schutz vor zerstörerischen Strahlungswirkungen gelegt wurde. Darüber hinaus wurde das Problem aus physikalischer Sicht für gelöst erklärt, da das Prinzip der lokalen Entropiesenkung über Membranhüllen gewährleistet wird, welche die angehäuften Makromoleküle im Innern eines Vesikels festhält.

Überhaupt nicht angerissen wurde die Frage, wie es denn dem ursprünglichen Vesikel und dessen Inhalt gelingt, die Ordnung der Reaktionsabläufe aufrecht zu erhalten, die neben der Stabilität des Vesikels als Ganzem zugleich auch die Komponenten reproduzieren, welche diese stabilisierenden Ordnungsprozesse überhaupt erst realisieren.

Das Problem, welches mit der spontanen Abiogenese verbunden ist, löst sich nicht von selbst, indem sich sukzessive immer mehr Makromoleküle in einem Vesikel anreichern - diese müssen im Zuge der Anreicherung zugleich auch so miteinander wechselwirken, dass dabei eine Struktur höherer hierarchischer Ordnung entsteht, welche als Ganzes wiederum auf die Bedingungen rückkoppelt, über die sich die Komponenten konstituieren, die diese geordnete Struktur hervorbringen und als Fließgleichgewicht stabilisieren.

Dass das Gesamtsystem dann als Effekt die Entropie lokal senkt, indem es unter Energieverbrauch die Entropie der Umgebung äquivalent erhöht, ist ein Resultat dieser Prozesse, auf das Erwin Schrödinger erstmals hingewiesen hat. Aber das Prinzip der lokalen Entropieabsenkung realisiert sich auch durch einen Kühlschrank, der an ein Stromnetz angeschlossen ist. Schrödingers Hinweis greift also zu kurz, um das Wesen des Lebens aus physikalischer Sicht zu erfassen.

Um sich dem Problem anzunähern, wie sich die Lebensvorgänge physikalisch erfassen lassen, genügt es nicht, sich bis zur DNA vorzuarbeiten und aus der "Schlüsselschrift" der Basensequenz das Geheimnis des Lebens als gelöstes Problem zu betrachten. Schon gar nicht lässt sich aus der Struktur von Nucleinsäuren und ihrer abiotischen Entstehung ableiten, dass das Problem der Abiogenese aus physikalischer Sicht geklärt sei, weil über die Nucleinsäuren das Prinzip der lokalen Entropiesenkung realisiert wird.

So simpel stellt sich die Problematik nun doch nicht dar. Zunächst ist festzustellen, dass das koordinierte Zusammenwirken der verschiedenen Moleküle in einer Zelle mehrheitlich ein Effekt verschiedener Enzyme ist. Enzyme sind Proteine und Proteine setzen sich meist aus einer Peptidkomponente zusammen sowie aus einer Nicht-Peptidkomponente, die man auch als prosthetische Gruppe bezeichnet.

Übertragen auf die Verhältnisse zum Beginn des Lebens kann man sagen, dass moderne Enzyme die Bedingungen eines mineralischen Untergrunds imitieren, der diverse spezifische Vertiefungen sowie diverse Verteilungsmuster von Metall-Ionen und hydrophilen und hydrophoben Gruppen aufwies. Relikte stellen z.B. die Fe-S-Cluster in einigen Enzymen dar.

Der Peptidanteil in Enzymen besitzt entsprechend der beteiligten Aminosäurenreste eine bestimmte Faltung, die sich aus der Interaktion mit Wasser ergibt, wobei hydrophile Seitenketten nach außen wandern und hydrophobe nach innen. Die ungefähr kuglige Gestalt weist somit mehrere Furchungen, Hervorstülpungen und Einstülpungen auf. Einige wenige Aminosäurenreste konzentrieren sich an der Stelle, wo die Reaktion erfolgt, die das Enzym ermöglichen soll. Diese Stelle ist das aktive Zentrum.

Das aktive Zentrum ist meist so beschaffen, dass ein bestimmtes Molekül / zwei bestimmte Moleküle festgehalten und chemisch umgeformt (z.B. Gruppentransfer) oder in kleinere Moleküle aufgespalten bzw. zu einem größeren Molekül verbunden wird. Interessant und aufschlussreich für dieses Thema ist hier, dass es sich im Wesentlichen um einen mechanischen Vorgang handelt, bei dem spezifische Molekülformen ineinandergreifen und eine bestimmte mechanische Arbeit verrichtet wird (Übertragen eines Molekülteils auf ein anderes Molekül, Spalten eines Moleküls, Verbinden zu einem Molekül).

Analoge Prozesse müssen sich ebenso während der Abiogenese ereignet haben, nur dass hier kein fixierter Enzymbestand vorgelegen hatte, der mit Hilfe von Nucleinsäuren beliebig oft reproduziert werden konnte. Das Problem, welches mit der Abiogenese verbunden ist, ist also primär kein chemisches - also nicht die Entstehung und Bereitstellung von diversen Makromolekülen aus einfacheren chemischen Vorstufen (Monomere) - sondern ein mechanisches, weil es im Zuge der sukzessive sich steigernden Komplexität zunehmend auf die Bereitstellung passend geformter Moleküle ankam, die infolge ihres passenden Ineinandergreifens Prozesse etablierten, die einen Ordnungszuwachs des Gesamtsystems nach sich zogen.

Vor der Etablierung eines genetischen Codes, der hinreichend robust und zugleich hinreichend spezifisch gewesen ist, um Peptide mit hinreichend ähnlichen Faltungsmustern zu reproduzieren, die für die Aufrechterhaltung des präbiotischen Gesamtsystems einer Protozelle notwendig gewesen sind, war das passende Zusammenfinden passender Moleküle vom Zufall abhängig, da die Sequenzen von Nucleinsäuren (insbesondere RNA, die ebenfalls enzymatische Eigenschaften aufweist) sowie von Peptiden ohne genetische Fixierung frei kombiniert worden sind.

Hier ist das eigentliche Problem zu sehen: Wie gelang es vor der Etablierung eines Mechanismus der genetischen Fixierung von Peptidsequenzen die für die Stabilisierung des Gesamtsystems notwendigen Enzyme hinreichend genau zu reproduzieren? Der Verweis auf die RNA-Welt-Hypothese reicht leider nicht hin, denn auch wenn RNA enzymatische Eigenschaften aufweist und über die Basensequenzen die Möglichkeit einer Fixierung über komplementäre Basenpaarungen besteht, wird der Aufwand für die Bewältigung sowohl der identischen Reproduktion der Ribozyme (als auch der Ribozym-Matrizen!) als auch der verschiedenen Stoffwechselmoderierungen im Gesamtsystem für eine einzelne Molekülklasse schon sehr bald zu groß.

Das zu lösende Problem ist die passgenaue Interaktion zwischen Peptiden (Enzymen) und Nucleinsäuren (Matrizen), wobei eine Aufspaltung der verschiedenen Funktionen (Katalyse und Matrize) auf zwei verschiedene Molekülklassen erfolgen muss im Sinne einer wechselseitigen Unterstützung bei der Reproduktion (Enzyme helfen den Nucleinsäuren, sich zu reproduzieren und umgekehrt helfen die Nucleinsäuren den Enzymen, sich zu reproduzieren). Der Schlüsselmechanismus ist hierbei die Translation - also der Schritt, bei dem mit Hilfe von Basensequenzen der beteiligten RNA-Moleküle die Aminosäuresequenz eines bestimmten Peptids zusammengebaut wird, welches dann z.B. als Protein u.a. als Enzym im Organismus eine bestimmte Funktion ausführt, welche sich dann wiederum auf den Phänotyp dieses Organismus' auswirkt.

Die Mechanik, die die Translation ausmacht, kann man in folgendem kurzen Video anschaulich dargestellt sehen:

Ribosome in action
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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 25 Jun 2019 20:34 #53126

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Ok, ja was soll man dazu sagen, Willkommen bei Lebenden.

//: Ist das nicht Elektrostatik wo in der von dir beschriebenen Mechanik, für Bewegung sorgt? Unser Größte Organ ist wohl ein Faradayscher Käfig. Ich weiß das nicht, hat da wer mehr Infos? Forum braucht wohl mehr Mediziner. :D

Ja ich kann alles, sogar definieren was ich nicht kann.

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 25 Jun 2019 21:50 #53131

Hallo Chris,

Willkommen bei Lebenden


Danke.

Ist das nicht Elektrostatik wo in der von dir beschriebenen Mechanik, für Bewegung sorgt?


Ja, im Kontext mit den verschiedenen spezifischen Molekülformen, die dann spezifische Reaktionen, Bewegungen usw. ermöglichen.

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 12 Aug 2019 13:56 #55238

Ein sehr guter Thread mit einem sehr guten Text, der das eigentliche Problem bei der Lebensentstehung klar herausarbeitet. Die molekulare Mechanik ist bislang in den einschlägigen Modellen tatsächlich ein blinder Fleck geblieben. Stattdessen erfährt man nur Oberflächliches, bei dem die Illusion genährt wird, wir stünden kurz vor dem finalen Durchbruch im Verständnis der Prozesse der Abiogenese. Dem ist nicht so!

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 13 Aug 2019 18:52 #55364

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Diagnostiker schrieb: Ein sehr guter Thread mit einem sehr guten Text, der das eigentliche Problem bei der Lebensentstehung klar herausarbeitet. Die molekulare Mechanik ist bislang in den einschlägigen Modellen tatsächlich ein blinder Fleck geblieben. Stattdessen erfährt man nur Oberflächliches, bei dem die Illusion genährt wird, wir stünden kurz vor dem finalen Durchbruch im Verständnis der Prozesse der Abiogenese. Dem ist nicht so!


Klingt ganz so, als wärst Du selbst der threadersteller.

Ganz nebenbei, die "molekulare Mechanik" ist kein blinder Fleck geblieben, sondern steht sogar im Zentrum mancher Modelle.
Die Hypothese der Root-Bernsteins beispielsweise ist zumindest interessant.

www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022519314006778
www.sciencedirect.com/science/article/pi...316001260?via%3Dihub
www.mdpi.com/1422-0067/20/1/140

Gruß,
Lulu
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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 14 Aug 2019 19:11 #55436

Hallo Lulu,

Die Hypothese der Root-Bernsteins beispielsweise ist zumindest interessant.


Danke. Ich werde mir das mal durcharbeiten. Liest sich wirklich interessant. :)

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 14 Aug 2019 22:14 #55458

Danke Lulu für die Links.

Weit davon entfernt zu sein auch nur einen Hauch von Ahnung von Biochemie zu haben passt das doch zu meiner Vorstellung das nur ein einziges Molekül genügt das als Schablone für Selbstreplikation taugt um über andere zufällige Konfigurationen zu dominieren. Schutz durch eine funktionierende Zellstruktur dürfte zweitranging sein, Der könnte Anfangs auch durch natürliche Umgebungsbedingungen gegeben gewesen sein.
Schön das die aktuelle Forschung an echtem Genom Hinweise findet die für diesen Ansatz sprechen.

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 14 Aug 2019 23:03 #55462

Hallo Merilix,

passt das doch zu meiner Vorstellung das nur ein einziges Molekül genügt das als Schablone für Selbstreplikation taugt um über andere zufällige Konfigurationen zu dominieren.


Dieses Szenario führt jedoch zum "egoistischen Replikator", der die vorhandenen Ressourcen nur dazu verbraucht, um weitere Kopien von sich herzustellen. Für alternative Ansätze, die in ein Stoffwechselsystem eingebunden sind und als Matrize für eine Enzymsynthese dienen könnten, bleibt dann nichts mehr übrig. An diesem Szenario scheitert übrigens auch das Konzept der Hyperzyklen von Eigen und Schuster: Entweder er entartet zum egoistischen Replikator oder er kollabiert infolge der Anhäufung von Replikationsfehlern.

Schutz durch eine funktionierende Zellstruktur dürfte zweitranging sein ...


So lange der Replikator in eine andere Matrix eingebunden ist (z.B. Gesteinsporen) kann er sich auch anderswo austoben, aber sobald die schützende Hülle verlassen wird, gehen dem Replikator die Materialien aus, die sich dann in der Weite des Wassers zerstreuen.

Schön das die aktuelle Forschung an echtem Genom Hinweise findet die für diesen Ansatz sprechen.


Eigentlich nicht, denn die betreffenden Paper informieren darüber, dass sich in der rRNA - also dem Nucleinsäurebestandteil der Ribosomen, welche für die Proteinsynthese zuständig sind - Sequenzen finden, die sich auch in anderen RNA's finden, die an der Proteinsynthese beteiligt sind. Daraus kann man schlussfolgern, dass sich die Entstehung der Ribosomen im Zusammenhang mit der Entstehung der anderen RNA's vollzogen hat - möglicherweise durch ein "Verkleben" von RNA's mit anderer Funktion zu einem größeren Komplex, der dann die Ausgangsstruktur für das spätere Ribosom gebildet hat.

Das hat jedoch mit Deinem Ansatz eher weniger bis nichts zu tun. Interessant ist die Überlegung der beiden Autoren bezüglich der Entstehung der Ribosomen jedoch trotzdem.

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 15 Aug 2019 00:55 #55467

Diagnostiker schrieb: Dieses Szenario führt jedoch zum "egoistischen Replikator", der die vorhandenen Ressourcen nur dazu verbraucht, um weitere Kopien von sich herzustellen.

Ich denke man sollte allzu menschliche Attribute vermeiden. So ein Molekül will nichts und tut nichts aktiv mit irgend einer Absicht. Es will auch es keine Kopien von sich herstellen. Ob das passiert ist eine Frage der Wahrscheinlichkeiten. Ist ein solches Molekül erstmal da und existiert lang genug um als Schablone für mehrere Kopien seiner selbst zu dienen wird, ja muss es in einer Umgebung mit begrenzten Resourcen über kurz odel lang dominieren.

Das dieser Prozess die vorhandenen Resourcen verbraucht ist ja nicht schlecht sondern hilft "Konkurrenten" zu unterdrücken. (jetzt verwende ich die Attribute selber^^) Es ist ja nicht gesagt das die Kopie nur den Abschnitt betrifft der die Reproduktion ermöglicht. Sicher hängt da noch eine Menge zufälliger "Mist" mit dran. Einen Mechanismus zur Selbstreproduktion halte ich jedenfalls für das absolute Fundament auf dem die Biogenese weitergehen kann. Weitere vorteilhafte Veränderungen der Struktur können nur dann Bestand haben wenn diese auch irgendwie weitergegeben werden können. Ansonsten wären die bei Zerstörung des mutierten Moleküls unwiederbringlich verloren.

Diagnostiker schrieb: Für alternative Ansätze, die in ein Stoffwechselsystem eingebunden sind und als Matrize für eine Enzymsynthese dienen könnten, bleibt dann nichts mehr übrig.

Wieso? Das kann sich ja quasi Huckepack entwickeln. Es hängt natürlich viel davon ab wie sich Reproduktion und Zerstörung die Waage halten, wie die Mutationsrate ist und welche Prozesse welche Resourcen brauchen. Replikationsfehler könnten dafür sogar nützlich sein.
Wie kommt es denn das unser Genom so fehlertolerant ist wie es ist? Ein Fehler der zur Zerstörung führt liefert wieder Resourcen für die Kopien die den Fehler nicht haben, ein "Fehler" der auch nur den geringsten Vorteil bietet führt wieder dazu das genau diese Kopie früher oder später über die anderen dominiert.

Diagnostiker schrieb: So lange der Replikator in eine andere Matrix eingebunden ist (z.B. Gesteinsporen) kann er sich auch anderswo austoben,

Wer die Gesteinspoore verlässt und noch keinen Schutz hat wird keine Kopie von sich bekommen sondern ggf. als Rohstoff dienen. Das ist schon klar.

Diagnostiker schrieb: Eigentlich nicht, denn die betreffenden Paper informieren darüber, dass sich in der rRNA - also dem Nucleinsäurebestandteil der Ribosomen, welche für die Proteinsynthese zuständig sind - Sequenzen finden, die sich auch in anderen RNA's finden, die an der Proteinsynthese beteiligt sind.

MeredithRoot-Bernstein schrieb: Highlights
• Hypothesize that ribosome was self-replicating intermediate between compositional or RNA-world and cellular life.
rRNA contains genetic information encoding self-replication machinery: all 20 tRNAs and active sites of key ribosomal proteins.
• Statistical analyses demonstrate rRNA-encodings are very unlikely to have occurred by chance.
• Contradicts view of rRNA as purely structural suggesting instead that rRNA, mRNA and tRNA had common ribosomal ancestor.
• Suggest that DNA and cells evolved to protect and optimize pre-existing ribosome functions.

Das geht doch genau in die Richtung meines Ansatzes oder nicht?
Einzig den mittleren Punkt "...rRNA-encodings are very unlikely to have occurred by chance." verstehe ich irgendwie inhaltlich nicht.

Ich möchte nochmal betonen das ich auf dem Gebiet absoluter Laie bin der versucht sich den Prozess der Biogenese irgendwie vorzustellen.

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 15 Aug 2019 06:41 #55474

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Diagnostiker schrieb: Hallo Merilix,

passt das doch zu meiner Vorstellung das nur ein einziges Molekül genügt das als Schablone für Selbstreplikation taugt um über andere zufällige Konfigurationen zu dominieren.


Dieses Szenario führt jedoch zum "egoistischen Replikator", der die vorhandenen Ressourcen nur dazu verbraucht, um weitere Kopien von sich herzustellen.
Für alternative Ansätze, die in ein Stoffwechselsystem eingebunden sind und als Matrize für eine Enzymsynthese dienen könnten, bleibt dann nichts mehr übrig. An diesem Szenario scheitert übrigens auch das Konzept der Hyperzyklen von Eigen und Schuster: Entweder er entartet zum egoistischen Replikator oder er kollabiert infolge der Anhäufung von Replikationsfehlern.


Hallo Merilix,

diese Charakterisierung der Root-Bernstein-Hypothese von unserem Naturalisten/Diagnostiker ist grob irreführend. Die Hypothese beinhaltet kein stupides Replizieren, sondern sieht das Ribosom als Minimalgenom, an dem die Evolution ( im Sinne von Mutation und Selektion ) ansetzen kann und das sich beim Replizieren weiterentwickelt und zunehmend komplexer wird. Ich habe heute keine Zeit, aber vielleicht komme ich am Wochenende dazu, die Hypothese so umgangssprachlich wie möglich darzustellen (für alle, die nie einen Biochemiekurs besucht haben).

Die Abiogenese-Forschung nimmt gegenwärtig erst so richtig Fahrt auf. Neben den klassischen Laborexperimenten wie diesem

www.en.uni-muenchen.de/news/newsarchiv/2019/trapp_dnawelt.html

sind es die Methoden der Bioinformatik, die hier ganz neue Möglichkeiten eröffnen. In einer Art Molekulararchäologie gräbt man nach den ältesten Sequenzen mit der Arbeitshypothese, so die minimalen Konstituenten einer Urzelle zu rekonstruieren.

Gruß,
Lulu
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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 15 Aug 2019 15:17 #55484

Hallo Lulu,

diese Charakterisierung der Root-Bernstein-Hypothese von unserem Naturalisten/Diagnostiker ist grob irreführend.


es wäre für die Diskussion hilfreich, wenn Du meine Postings nicht sinnentstellend charakterisierst. Dein Zitat betraf meine Anmerkung bezüglich der Idee, ein einzelnes Molekül könnte den Beginn des Lebens darstellen, wenn es in der Lage ist, sich selbst zu replizieren und somit einen mengenmäßigen Überhang zu gewinnen. Die Root-Bernstein-Hypothese hatte ich anders beschrieben, wie man selber noch einmal nachlesen kann. Weiterhin ist mein Nick "Diagnostiker" und nicht "Naturalist". Ich bitte darum, dies künftig zu beachten.

Die Hypothese beinhaltet kein stupides Replizieren, sondern sieht das Ribosom als Minimalgenom, an dem die Evolution ( im Sinne von Mutation und Selektion ) ansetzen kann und das sich beim Replizieren weiterentwickelt und zunehmend komplexer wird.


Die Hypothese beschreibt, dass es offenbar einen Zusammenhang gibt zwischen der Evolution der verschiedenen RNA-Spezies, weil die Wahrscheinlichkeit, dass sich zufällig ähnliche Basensequenzen in allen drei RNA-Spezies, die miteinander verglichen wurden, vorfinden erheblich geringer ist als wenn es einen Entwicklungszusammenhang gibt. Auf dieser Grundlage wird überlegt, wie dieser Zusammenhang beschaffen gewesen sein könnte, der zur Entstehung des Ribosoms geführt hat. Das Ribosom wird als Bindeglied verstanden, welches die postulierte RNA-Welt mit der heutigen DNA-RNA-Protein-Welt verknüpft.

Die Details muss ich mir noch durcharbeiten, aber von einem "stupiden Replizieren" hatte ich in Bezug auf die dargestellte Hypothese nicht gesprochen.

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 15 Aug 2019 16:16 #55487

Hallo Merilix,

Ist ein solches Molekül erstmal da und existiert lang genug um als Schablone für mehrere Kopien seiner selbst zu dienen wird, ja muss es in einer Umgebung mit begrenzten Resourcen über kurz odel lang dominieren.


Das ist richtig, aber was passiert dann, nachdem es sich diese Dominanz verschafft hat? Was passiert, wenn das Rohmaterial ausgeht, also keine frei verfügbaren Nucleotide mehr vorhanden sind?

Es ist ja nicht gesagt das die Kopie nur den Abschnitt betrifft der die Reproduktion ermöglicht.


Na gut, aber dann müsste der "mitgeschleppte Rest", der ebenfalls mit repliziert wird, auch noch etwas anderes können, als nur als Vorlage für ein weiteres "Mitschleppen" zu dienen. Nehmen wir an, der "Rest" könnte andere Moleküle zerteilen, so dass neue Nucleotide wieder frei werden. Dann hätte man eine Vorform von Evolution, wo die verschiedenen Molekülvarianten miteinander um Rohmaterial konkurrieren, indem sie sich dem Abbau durch die Konkurrenz entziehen.

Zu erwarten ist dann, dass sich eine Variante durchsetzt, die effizient Konkurrenten abbauen kann, aber selber nicht durch Konkurrenten abgebaut wird. Damit stünden wir wieder am Ausgangspunkt: Eine einzelne Molekülspezies dominiert, die sich nicht weiter replizieren kann, weil die Konkurrenz "ausgestorben" ist. Auf diese Weise landet man immer wieder in einer Sackgasse.

Einen Mechanismus zur Selbstreproduktion halte ich jedenfalls für das absolute Fundament auf dem die Biogenese weitergehen kann.


Dem will ich gar nicht widersprechen, aber dieser Mechanismus darf sich nicht auf eine Molekülsorte beschränken, sondern er muss vernetzt sein mit einem größeren Umfeld mit vielen Stoffwechselreaktionen. Anderenfalls versackt der Replikator aufgrund seines Erfolges in einem selbstbezüglichen Zyklus, der nirgendwo hinführt. Was wir also suchen, ist ein umfangreicheres Stoffwechselsystem, wo eine Vielzahl von Komponenten so zusammenwirkt, dass sich Rückkopplungen ergeben, die dann auch sich replizierende Moleküle einbinden, wenn diese für das Gesamtsystem einen "nützlichen Beitrag" leisten. Wir kommen also um eine Mindestkomplexität nicht herum, wenn wir in der Biogenese weiterkommen wollen.

Weitere vorteilhafte Veränderungen der Struktur können nur dann Bestand haben wenn diese auch irgendwie weitergegeben werden können. Ansonsten wären die bei Zerstörung des mutierten Moleküls unwiederbringlich verloren.


Das ist die Klippe, die überwunden werden muss. Wenn wir von einer Mindestkomplexität ausgehen, die nicht unterschritten werden darf, müssen wir zugleich von einer hinreichend lange gewährleisteten Stabilität der beteiligten Molekülkomponenten ausgehen, die die nötige Komplexität der Rückkopplungen aufrecht erhält. Ohne einen Mechanismus, der diese Stabilität ermöglicht, indem die betreffenden Moleküle hinreichend genau bezüglich Struktur und Funktion reproduziert werden, bleibt die Komplexität nicht erhalten und das System kollabiert in eine Mehrzahl weniger komplexer Systeme, die sich dann erst wieder neu vernetzen müssen, um den vorherigen Status wieder zu erreichen.

Das Problem besteht also in einem hinreichend genauen Reproduktionsmechanismus, der die benötigten Moleküle stetig nachliefert, nachdem die bereits vorhanden gewesenen sich verbraucht haben. Dieser Reproduktionsmechanismus muss jedoch ebenfalls mit einer bestimmten Mindestkomplexität ausgestattet sein, so dass wir hier auf ein fundamentaleres Problem stoßen, das trotz intensiver Forschung noch nicht aufgelöst ist.

Replikationsfehler könnten dafür sogar nützlich sein. Wie kommt es denn das unser Genom so fehlertolerant ist wie es ist?


Ja, Replikationsfehler können nützlich sein, solange der Replikator als Einzelmolekül in seinem selbstbezüglichen Reproduktionszyklus festhängt, um sich effizienter zu replizieren. Sobald der Replikator aber in einen umfassenderen Stoffwechselkontext eingebunden ist, können Fehler zum Systemkollaps führen, der dann wieder auf den Replikator zurückwirkt, was zur Folge haben kann, dass er "egoistisch" wird - und damit die Ressourcen aufbraucht - oder dass er seine Fähigkeit zur Replikation komplett einbüßt.

Das ist dann die "Fehlerkatastrophe", die immer dann eintritt, wenn die durchschnittliche Fehlerrate pro Replikation den Kehrwert der Länge des Replikators (Nucleotidzahl) überschreitet. Bei einer RNA mit 100 Nucleotiden Länge sollte die Fehlerrate also nicht mehr als 1 Nucleotid pro Replikation betragen, da sonst Funktionsverlust droht.

Zur Frage, warum unser Genom so fehlertolerant ist - das ist eine Folge von über 3 Milliarden Jahren Evolution mit funktionierenden Reproduktionsmechanismen innerhalb einer seither ebenfalls stabilen Komplexität der umgebenden biochemischen Abläufe, die optimierend gewirkt hat.

Das geht doch genau in die Richtung meines Ansatzes oder nicht?


Nein, denn Deine Richtung betrachtet einzelne Moleküle als Subjekt des Handelns. Die Hypothese von Root-Bernstein betrachtet die Dinge als Komplex verschiedener RNA-Spezies (rRNA, tRNA und mRNA) sowie verschiedener ribosomaler Proteine, die sich über irgendeine Art des "Zusammenwachsens" - ich hatte von "Verkleben" geschrieben - zu einem größeren Ganzen - dem Ribosom eben - verbunden haben und damit die vorausgesetzte RNA-Welt (was noch einmal ein Thema für sich ist!) mit der heutigen DNA-RNA-Protein-Welt verknüpft haben.

Ribosomen stellen heute die Orte der Proteinsynthese dar, in den die drei genannten RNA-Spezies inbegriffen sind, aber jeweils verschiedene Funktionen ausführen, um aus einer Basensequenz eine Aminosäuresequenz herzustellen, die für das Funktionieren eines Proteins entscheidend ist.

Spannend an dieser Hypothese ist nun, wie sich die jeweiligen Funktionen der RNA's und der ribosomalen Proteine auseinanderentwickelt haben, da man in der Frühform von einer Struktur ausgehen muss, die zum einen ein Konglomerat aus RNA und Proteinen darstellte, zum anderen aber bereits in der Lage war, zwischen den verschiedenen Komponenten funktional zu differenzieren, weil anderenfalls das Vorhandensein von Sequenzen, die für ribosomale Proteine codieren rätselhaft wäre, wenn diese Proteine mangels Translationsmechanismus noch nicht hätten synthetisiert werden können.

Einzig den mittleren Punkt "...rRNA-encodings are very unlikely to have occurred by chance." verstehe ich irgendwie inhaltlich nicht.


Das bezieht sich darauf, dass es höchst unwahrscheinlich wäre, wenn die beobachteten Übereinstimmungen in der Basensequenz der rRNA mit den Basensequenzen von tRNA's und mRNA's sowie Genen für ribosomale Proteine rein zufällig entstanden wären, ohne dass es einen kausalen Bezug gäbe, der die Entwicklung der verschiedenen RNA-Spezies miteinander verbindet. Man kann also begründet davon ausgehen, dass es einen Prozess gegeben hat, der die Entwicklung des Ribosoms mit der Entwicklung der in die Proteinsynthese involvierten anderen RNA-Moleküle im Abgleich miteinander hat ablaufen lassen.

Ich möchte nochmal betonen das ich auf dem Gebiet absoluter Laie bin der versucht sich den Prozess der Biogenese irgendwie vorzustellen.


Das finde ich sehr gut und Du musst da keinerlei Befürchtungen hegen, dass ich Dich da mit biochemischen Details zutexten werde. Falls es für Dich zu speziell werden sollte, kannst Du jederzeit nachfragen und ich werde mich um eine leichter verständliche Darlegung bemühen. Die wesentlichen Sachverhalte betreffen ohnehin nicht biochemische Sachverhalte, sondern eher prinzipielle und funktionale.

Ich hoffe, ich konnte Dir wenigstens nahebringen, dass es da ein größeres Problem gibt und dass man es nicht mit einer simplen Idee lösen kann, sondern dass man da tiefer in die molekulare Mechanik blicken muss, um zu verstehen, dass und warum das Problem ein vertracktes ist. Wenn ich Dich dafür ein wenig sensibilisieren konnte, wäre das schon ein Erfolg in dieser Diskussion.
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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 15 Aug 2019 17:42 #55493

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Diagnostiker schrieb: Hallo Lulu,

diese Charakterisierung der Root-Bernstein-Hypothese von unserem Naturalisten/Diagnostiker ist grob irreführend.


es wäre für die Diskussion hilfreich, wenn Du meine Postings nicht sinnentstellend charakterisierst. Dein Zitat betraf meine Anmerkung bezüglich der Idee, ein einzelnes Molekül könnte den Beginn des Lebens darstellen, wenn es in der Lage ist, sich selbst zu replizieren und somit einen mengenmäßigen Überhang zu gewinnen. Die Root-Bernstein-Hypothese hatte ich anders beschrieben, wie man selber noch einmal nachlesen kann. Weiterhin ist mein Nick "Diagnostiker" und nicht "Naturalist". Ich bitte darum, dies künftig zu beachten.

Die Hypothese beinhaltet kein stupides Replizieren, sondern sieht das Ribosom als Minimalgenom, an dem die Evolution ( im Sinne von Mutation und Selektion ) ansetzen kann und das sich beim Replizieren weiterentwickelt und zunehmend komplexer wird.


Die Hypothese beschreibt, dass es offenbar einen Zusammenhang gibt zwischen der Evolution der verschiedenen RNA-Spezies, weil die Wahrscheinlichkeit, dass sich zufällig ähnliche Basensequenzen in allen drei RNA-Spezies, die miteinander verglichen wurden, vorfinden erheblich geringer ist als wenn es einen Entwicklungszusammenhang gibt. Auf dieser Grundlage wird überlegt, wie dieser Zusammenhang beschaffen gewesen sein könnte, der zur Entstehung des Ribosoms geführt hat. Das Ribosom wird als Bindeglied verstanden, welches die postulierte RNA-Welt mit der heutigen DNA-RNA-Protein-Welt verknüpft.

Die Details muss ich mir noch durcharbeiten, aber von einem "stupiden Replizieren" hatte ich in Bezug auf die dargestellte Hypothese nicht gesprochen.


Hallo Diagnostiker,

Danke für Deine Klarstellung bezüglich der Root-Bernstein-Hypothese. So wie Du es hier beschreibst, kommt es in Deinem vorherigen post, den ich jetzt noch mal nachgelesen habe, zumindest nicht deutlich zum Ausdruck.

Was den nickname betrifft: Wenn ein "neuer" User zu den gleichen Themen im genau gleichen Sprachstil genau die gleichen Ansichten vertritt, genau die gleiche Buchempfehlung gibt (Lily E. Kay) usw. , dann ist die Wahrscheinlichkeit dafür, dass es sich um einen wirklichen "neuen" User handelt fast so klein wie die, mit denen wir es bei der Abiogenese zu tun haben und zumindest ich kann mich des Eindrucks nicht erwehren, dass es sich doch um die selbe Person handelt. Und diesem Empfinden habe ich nur versucht, einen (Doppel-)namen zu geben.

Ganz abgesehen davon, dass der Diagnostiker diesen vom Naturalisten erstellten thread wie folgt lobt und, bislang jedenfalls, auch nicht abgestritten hat, selbst der threadersteller zu sein.

Lulu schrieb:

Diagnostiker schrieb: Ein sehr guter Thread mit einem sehr guten Text, der das eigentliche Problem bei der Lebensentstehung klar herausarbeitet. Die molekulare Mechanik ist bislang in den einschlägigen Modellen tatsächlich ein blinder Fleck geblieben. Stattdessen erfährt man nur Oberflächliches, bei dem die Illusion genährt wird, wir stünden kurz vor dem finalen Durchbruch im Verständnis der Prozesse der Abiogenese. Dem ist nicht so!


Klingt ganz so, als wärst Du selbst der threadersteller.

Gruß,
Lulu

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 15 Aug 2019 18:14 #55495

Hallo Lulu,

So wie Du es hier beschreibst, kommt es in Deinem vorherigen post, den ich jetzt noch mal nachgelesen habe, zumindest nicht deutlich zum Ausdruck.


Dann ist es nunmehr erfreulich, festzustellen, dass ich noch einmal deutlich genug für eine Klarstellung gesorgt habe.

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 15 Aug 2019 21:16 #55509

Diagnostiker schrieb:

Ist ein solches Molekül erstmal da und existiert lang genug um als Schablone für mehrere Kopien seiner selbst zu dienen wird, ja muss es in einer Umgebung mit begrenzten Resourcen über kurz odel lang dominieren.


Das ist richtig, aber was passiert dann, nachdem es sich diese Dominanz verschafft hat? Was passiert, wenn das Rohmaterial ausgeht, also keine frei verfügbaren Nucleotide mehr vorhanden sind?

Das passiert nicht. Es gibt zerstörerische Umwelteinflüsse. Ich denke da eher an ein empfindliches Gleichgewicht. Ich unterstreiche das "existiert lang genug" um implizit zu sagen das die Moleküle natürlich nicht ewig Bestand haben. Heutzutage sind DNA Stränge wohl recht langlebig aber wie schaut es mit RNA unter damaligen Verhältnissen aus? Ich weis zu wenig um das wirklich seriös beurteilen zu können.

Diagnostiker schrieb: Dann hätte man eine Vorform von Evolution, wo die verschiedenen Molekülvarianten miteinander um Rohmaterial konkurrieren, indem sie sich dem Abbau durch die Konkurrenz entziehen.

An eine aggressive Richtung hatte ich jetzt nicht gedacht aber möglich wärs.

Einen Mechanismus zur Selbstreproduktion halte ich jedenfalls für das absolute Fundament auf dem die Biogenese weitergehen kann.


Dem will ich gar nicht widersprechen, aber dieser Mechanismus darf sich nicht auf eine Molekülsorte beschränken, sondern er muss vernetzt sein mit einem größeren Umfeld mit vielen Stoffwechselreaktionen.
[/quote]
Der erste Schritt darf nicht zu kompliziert sein um beliebig Unwahrscheinlich zu werden. Um den geht es.
Allzu komplexe Vernetzung der Prozesse als Voraussetzung wäre doch eher kontraproduktiv. Falls die Bedingungen sich ändern bräche das System zusammen weil noch kein Mechanismus existiert diese wenigstens im Umfeld der "Zellen" (ist hier nicht wörtlich zu nehmen) aufrechtzuerhalten. Es bestand ja bisher keine Notwendigkeit diese zu entwickeln.

Diagnostiker schrieb: Was wir also suchen, ist ein umfangreicheres Stoffwechselsystem, wo eine Vielzahl von Komponenten so zusammenwirkt, dass sich Rückkopplungen ergeben, die dann auch sich replizierende Moleküle einbinden, wenn diese für das Gesamtsystem einen "nützlichen Beitrag" leisten.

Wenn die Reproduktion erstmal funktioniert habe wir eine Basis dafür das der Replikant ein solches System in kleinen Schritten entwickeln kann. Wäre das vorher schon da müsste der Replikant intelligent genug sein sich Steuermechanismen auszudenken die er in sein Genom einbauen kann nur für den Fall das die äußeren Bedingungen sich mal ändern. Das können wir wohl getrost abhaken.

Diagnostiker schrieb: Wir kommen also um eine Mindestkomplexität nicht herum, wenn wir in der Biogenese weiterkommen wollen.

Ja sicher, die Frage ist wie Mindestkomplex das System sein muss, wo die absolute Untergrenze liegt. Wie gesagt, allzu komplex darf es nicht sein aber natürlich auch nicht allzu einfach. Sonst hätten wir ja ständig neue Lebensformen.

Diagnostiker schrieb: Das Problem besteht also in einem hinreichend genauen Reproduktionsmechanismus, der die benötigten Moleküle stetig nachliefert, nachdem die bereits vorhanden gewesenen sich verbraucht haben.

Die Frage ist wie genau die "Initialzündung" sein muss. Ich denke das sich der Reproduktionsmechanismus, einmal in Gang gekommen, selbst stabilisieren kann, Am Anfang wird die Fehlerquote womöglich noch recht hoch gewesen sein.

Replikationsfehler könnten dafür sogar nützlich sein. Wie kommt es denn das unser Genom so fehlertolerant ist wie es ist?

Ja, Replikationsfehler können nützlich sein, solange der Replikator als Einzelmolekül in seinem selbstbezüglichen Reproduktionszyklus festhängt, um sich effizienter zu replizieren. [/quote]
Was heist "festhängt"? Ist denn nicht "sich effizienter zu replizieren" DAS Prinzip nach dem Leben funktioniert?

Und naja, die individuellen Besonderheiten des Genoms des Replikanten dessen System kollabiert ist ist heute nicht Bestandteil unseres Genoms^^.

Diagnostiker schrieb: Zur Frage, warum unser Genom so fehlertolerant ist - das ist eine Folge von über 3 Milliarden Jahren Evolution mit funktionierenden Reproduktionsmechanismen innerhalb einer seither ebenfalls stabilen Komplexität der umgebenden biochemischen Abläufe, die optimierend gewirkt hat.

Ist es nicht so das man die Codierung so in ALLEN Lebensformen findet, nicht nur den heute lebenden sondern auch fossilen?

Die Fehlertoleranz der Codierung ist schon erstaunlich. Ein Informatiker hätte sich kaum eine bessere ausdenken können. Einerseits kompakt, andererseits liegen die größten Redundanzen gerade dort wo statistisch am häufigsten Fehler auftreten. Erstaunlich ist das insbesondere wenn man bedenkt das das alles nur auf Chemie bzw. physikalischen Grundprinzipien basiert -- dem Bestreben den energetisch günstigsten Zustand einzunehmen.

Und da kommen wir zum Kern meiner Anschauung:

Diagnostiker schrieb: Nein, denn Deine Richtung betrachtet einzelne Moleküle als Subjekt des Handelns.

Eigentlich sogar nur ein einziges Molekül (Einzahl) als Initialzündung.
Ich begründe das damit das -- zumindest soweit ich informiert bin -- die grundlegendsten Prozesse bei allen Lebensformen die wir kennen identisch sind. Es wäre schon erstaunlich wenn sich diese angesichts der Komplexität mehrfach genau gleich entwickelt hätten. (z.B. die Codierung bestimmter grundlegender Steuerenzyme...)

Man ist heute in der Lage am Genom einen sehr detailierten Stammbaum sehr weit zurück zu entwickeln. Mit zum Teil sehr erhellenden Resultaten z.B. im Zusammenhang mit der Entwicklung komplexer Organe wie dem Auge... Wenn ich mich nicht irre kann man stellenweise eine Verzweigung im Stammbaum auf ein einzelnes Individuum zurückführen. Warum sollte es dann nicht auch -- zumindest prinzipiell -- möglich sein den Begin des Lebens auf ein Molekül zurückzuführen? Ich meine was spricht dagegen?


PS: kleine Relativierung:
Gut möglich das es am Anfang mehrere parallele Entwicklungstränge gegeben hat, diese hatten aber keinen Bestand und sind deshalb nicht Bestandteil unseres Stammbaums geworden.
Wäre eine Vermischung zwischen verschiedenen Entwicklungsträngen denkbar? Dann müssten ja zumindest die Steuersequenzen kompatibel zueinander sein, sonst bringt das nix. Das wäre wie wenn man eine mir AES verschlüsselte Datei versuchte mit DES3 zu entschlüsseln^^

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 16 Aug 2019 13:39 #55538

Hallo Merilix,

Ich denke da eher an ein empfindliches Gleichgewicht.


Aber auch wenn Du die durchschnittlichen Zrfallsraten mit berücksichtigst, kreist der Replikationszyklus nur um sich selbst, ohne dass er in Richtung größere Komplexität evolviert. Ich weiß nicht, ob Du über die Spiegelman-Experimente schon mal etwas gelesen hast. Hier wurde eine RNA-Replicase (ein Enzym) mit einem RNA-Strang sowie einer Vielzahl von freien Nucleotiden versetzt. Die Entwicklung verlief in Richtung einer möglichst kurzen RNA, da diese sich effizienter vermehren kann als eine längere. Zu kurz durfte sie aber auch nicht werden, da dann das Enzym nicht mehr wirksam war. Also pendelte sich auf längere Sicht ein Optimum ein, welches dann stabil blieb.

de.wikipedia.org/wiki/Spiegelmans_Monster

So etwas wäre auch bei einem Molekül zu erwarten, welches sich auf eine möglichst effiziente Replikation hin entwickelt. Die Zerfallsraten mit berücksichtigt, hätten wir zwar ein Gleichgewicht, aber eins, das ebenso in der selbstbezüglichen Sackgasse feststeckt, wenn der Replikator nicht in einen größeren Stoffwechselkontext eingebunden ist und diesem etwas "liefert", was über die reine Replikation hinausreicht.

wie schaut es mit RNA unter damaligen Verhältnissen aus?


RNA ist weitaus instabiler, da die Molekülstruktur nicht erlaubt, dass sich längere Doppelstränge bilden können, wie es bei der DNA der Fall ist. Die Folge ist, dass RNA-Stränge - je länger sie werden, um so zerbrechlicher sind. Dreidimensionale Verknäuelungen können hier zwar die Stabilität erhöhen, aber dann haben wir in Bezug auf Replikation das Problem, dass - je gefalteter die Struktur ist, um so aufwändiger die Entfaltung wird, um an die Basen heranzukommen, die als Vorlage für die Replikation dienen.

Das Optimum wäre also eine RNA, die nicht zu lang ist, um sich nicht zu komplex zu verknäueln, aber dennoch lang genug, um Strukturen auszubilden, die die Replikation bewerkstelligen können. Eine zu kurze RNA wäre nicht in der Lage, sich selbst zu verdoppeln. Im Laborversuch hatte man das mal ausprobiert:



Die Struktur war knapp 100 Nucleotide lang und als paarige Struktur gefaltet mit zwei längeren Haarnadelschleifen etwa in der Mitte jedes Paares sowie zwei kleineren Schleifen in der Verbindungsregion. In dieser Größenordnung kann man sich dann auch einen präbiotischen Replikator denken - die eine Hälfte der Struktur dient als Vorlage für die andere Hälfte der Struktur. Verglichen mit den heutigen tRNA's, die etwa 80 Nucleotide lang sind, kommt das ungefähr hin.

Der erste Schritt darf nicht zu kompliziert sein um beliebig Unwahrscheinlich zu werden. Um den geht es.


Ja, das ist schon klar, dass es um den ersten Schritt geht, der eine weitere Entwicklung möglich werden lässt, aber wenn die Voraussetzungen dafür eine Mindestkomplexität benötigen, die dann doch kompliziert ist, weil eine Vielzahl von verschiedenen Molekülkomponenten zusammenwirken müssen, dann dürfen wir eine sehr geringe Wahrscheinlichkeit nicht von vornherein ausklammern. Primär sollte sein, zu untersuchen, welche Voraussetzungen gegeben sein müssen, damit der erste Schritt stattfinden kann. Die Wahrscheinlichkeiten müssen wir einstweilen unberücksichtigt lassen.

Allzu komplexe Vernetzung der Prozesse als Voraussetzung wäre doch eher kontraproduktiv.


Das muss nicht sein, denn eine sehr komplexe Vernetzung lässt bei einem Kollaps eine zwar weniger komplexe Basis zurück, auf der sich etwas Neues entfalten kann, was zu einer erneuten komplexeren Vernetzung führen kann, aber eine zu wenig komplexe Vernetzung lässt u.U. gar keine Basis mehr übrig, die sich wieder hochentwickeln kann. Ich würde das nicht zu pessimistisch sehen, so lange die Umgebungsbedingungen (konstanter Energiedurchfluss und Grundausstattung mit Mineralien sowie Reaktanden) relativ stabil sind.

Falls die Bedingungen sich ändern bräche das System zusammen weil noch kein Mechanismus existiert diese wenigstens im Umfeld der "Zellen" (ist hier nicht wörtlich zu nehmen) aufrechtzuerhalten.


Ja, vor dieser Klippe steht jeder neue Anlauf, der sich ergibt, so lange die Möglichkeiten dafür gegeben sind.

Wenn die Reproduktion erstmal funktioniert habe wir eine Basis dafür das der Replikant ein solches System in kleinen Schritten entwickeln kann.


Wenn die Reproduktion jedoch nur ein einzelnes Molekül betrifft, "verunreinigt" es das übrige System mit seiner zahlreichen Nachkommenschaft. Darum ist die Einbindung in ein Stoffwechselsystem keine Sache, die sich im Nachhinein erst ergeben müsste, sondern eine Voraussetzung, die vorab gegeben sein muss, damit der Replikator nicht "egoistisch" wird und das System zum Kollaps bringt.

Ich muss jetzt erst mal unterbrechen. Später geht es weiter.

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 16 Aug 2019 18:55 #55570

Fortsetzung:

die Frage ist wie Mindestkomplex das System sein muss, wo die absolute Untergrenze liegt.


Dazu haben wir keine genaueren Erkenntnisse, die uns erlauben würden, sich auf einen bestimmten Wert festzulegen. Ich möchte dennoch einen Versuch dazu anbieten, über den wir diskutieren können. Es wird allerdings etwas lang ...

Wenn wir annehmen, dass es in der Entstehungszeit des Lebens sowohl RNA wie auch Peptide (Aminosäuren-Verbindungen) gegeben hat, waren die Voraussetzungen für eine spätere Funktionenaufteilung zwischen Nucleinsäuren einerseits (Erbmaterial) und Proteinen andererseits (Struktur- und Enzymproteine) bereits auf der Basis abiotischer Synthesen gegeben. Die diffizileren Probleme hinsichtlich Chiralität und Linearität der Makromoleküle lasse ich jetzt mal außen vor. Ich setze voraus, dass dieses Problem über Strahlungseinträge (polarisierendes Licht) sowie mikrokristalline Oberflächen (Mineralien, Tone) langfristig gelöst wird.

Welche Funktionen müssten abgedeckt werden? Wir benötigen zunächst Moleküle, die sich mit der Instandhaltung der Membranen befassen. Dann benötigen wir Moleküle, die sich mit der Umsetzung einströmender Moleküle befassen, um sie für die Synthese neuer RNA und neuer Peptide herzurichten. Dann benötigen wir Moleküle, die sich mit der Reproduktion der Peptide befassen. Schließlich benötigen wir Moleküle, die sich mit der Reproduktion der RNA befassen. Dann benötigen wir noch Moleküle, die sich mit der Bereitstellung chemischer Energie befassen. Und wir benötigen Moleküle, die sich mit der Bereitstellung weiterer Substrate befassen, welche für die Membranen notwendig sind. Den Stoffzustrom und den Stoffabfluss überlassen wir der Semipermeabilität der Membran, setzen also keine aktiven Transportmechanismen voraus.

Wir haben damit sechs Basis-Funktionen, die über einen Stoffwechselkomplex miteinander vernetzt sein müssen, damit daraus ein evolutionsfähiger Organismus werden kann. Reproduktion von Peptiden setzt die Bereitstellung mehrerer Arten von Aminosäuren voraus, die man grob in hydrophob und hydrophil einteilen kann. Die Abfolge hydrophober und hydrophiler Aminosäuren bewirkt eine spezifische Faltung der Peptidkette, die für die Eignung als Enzym wichtig ist.

Aus Simulationsexperimenten nach Miller-Urey-Art ergibt sich, dass folgende vier Aminosäuren in größeren Mengen entstehen (Glycin, Alanin, Valin und Asparaginsäure). Alanin und Valin sind hydrophob (wasserabstoßend), Asparaginsäure ist sauer und damit hydrophil (wasseranziehend) und Glycin ist sehr klein und eher neutral zu bewerten. Wir setzen also voraus, dass diese vier Aminosäuren das ursprüngliche Baumaterial für die ersten Peptide dargestellt haben. Für jede der vier Aminosäuren benötigen wir einen passenden Adapter, der die Aminosäuren an den Syntheseort bringt und bereitstellt.

Diese Rolle übernimmt heute die tRNA. Wir nehmen an, dass ein Vorläufer ebenfalls eine tRNA gewesen ist, die kürzer gewesen ist als die heutigen tRNA's. Dann benötigen wir vier verschiedene tRNA's, die ebenfalls reproduziert werden müssen. Heute werden tRNA's mit Hilfe von mRNA produziert, die entsprechend zurechtgestutzt wird, damit sie sich in die erforderliche Form faltet. Wir nehmen an, dass es früher ebenfalls eine Matrize gegeben hat, entlang der die benötigten tRNA's synthetisiert worden sind. Das wäre dann eine Vorform der heutigen Gene - nur auf einem RNA-Strang fixiert und nicht auf DNA.

Für die Verbindung der einzelnen RNA-Nucleotide zu einem fertigen Strang benötigen wir eine Ligase - also ein Enzym, welches die Nucleotide so miteinander verbindet, dass sich ein Strang ergibt und keine Haufen, wo Basen mit Zuckerresten oder Phosphatresten binden und somit die Strangverlängerung unterbinden. Diese Ligase ist heute ein Protein. Am Anfang könnte es durch eine enzymatisch wirksame RNA übernommen worden sein (Ribozym), die ebenfalls einer genetischen Fixierung bedarf - wie schon die tRNA's - um reproduziert zu werden.

Die mRNA, die zugleich als Genom dient, ist störungsanfällig, da sie aufgrund ihrer Länge der Gefahr des Abbaus durch Strangbrüche oder chemische Einwirkungen unterliegt, die über enzymatische Wirkungen ausgelöst werden können, wenn Ribozyme oder Peptide nicht nur im Stoffwechsel aktiv sind, sondern auch die RNA für sich als Substrat nutzen. Das erfordert irgendwelche Abschirmungen durch andere Makromoleküle, die sich "schützend" um die sensiblen Stellen legen und sie für potenziell abbauende Enzyme blockieren.

Brauchen wir noch etwas? Ach ja, die Peptidsynthese ... Dafür sind neben den Adaptern für die vier Aminosäuren noch Ligasen nötig, die die Peptidbindungen knüpfen. Da sich Peptidbindungen nicht unterscheiden, genügt eine einzelne Ligase, die wieder ein Ribozym übernehmen kann, welches wieder genetisch auf einer mRNA fixiert sein muss. Die Peptidsynthese muss aber wieder so ablaufen, dass ein Strang entsteht und kein Klumpen. Irgendeine Fixierung ist also nötig, damit die Verknäuelung die Strangsynthese nicht blockiert. Der Einfachheit halber nehme ich hier den mineralischen Untergrund zur Hilfe bzw. die Membran, auf der sich der Strang anlagert, so dass wir hier nicht noch mehr Moleküle benötigen, die synthetisiert werden müssen.

Zählen wir mal zusammen:

Instandhaltung der Membranen - ein Peptid oder ein Ribozym

Umsetzung einströmender Moleküle - Bindungen aufbrechen durch ein Peptid pro Bindungsart, also bei vier Bindungsarten vier Peptide (C-C, C-N, C-O, C=C)
Bindungen neu knüpfen ebenfalls durch ein Peptid pro Bindungsart, also wieder vier Peptide

Reproduktion der Peptide - vier tRNA's als Adapter, eine Peptid-Ligase als Ribozym, je nach Peptidzahl eine entsprechende Zahl von mRNA's, an die sich die
Adapter anlagern

Reproduktion der RNA's - pro Ribozym und pro tRNA jeweils eine mRNA als genetische Matrize sowie eine RNA-Ligase als Ribozym

Bereitstellung chemischer Energie - vier Nucleotide, die pro Nucleotid mit je einem Peptid als Vermittler mit Phosphat verbunden werden (alternativ mit
energiereichen Schwefelbindungen oder Stickstoffbindungen)

Bereitstellung von Substraten für die Membranen - zwei Peptide, die aus Substraten (einströmende Stoffe) die beiden Komponenten der Lipide herstellen
(hydrophiles Ende und hydrophobes Ende) und diese beiden Enden zu einem fertigen Lipidmolekül
verbinden, so dass es in die Membran eingebaut werden kann.

Daraus ergibt sich als Mindestausstattung für ein potenziell evolutionsfähiges System 14 Peptide und 41 RNA's, also 55 Makromoleküle, die auf einander abgestimmt zusammenwirken müssen, um ein Gesamtsystem zu stabilisieren. Lassen wir die Schätzung mal noch um 50 Prozent Fehlertoleranz variieren, kommen wir auf eine Spannbreite von etwa 30 bis 80 Makromolekülen, die reproduziert werden müssen, damit es funktionieren kann.

Am Anfang wird die Fehlerquote womöglich noch recht hoch gewesen sein.


Ja, aber sie darf nicht zu hoch sein, da sonst der Systemkollaps droht. Das bedeutet, dass die Ausgangsbasis bereits hinreichend genau aufeinander abgestimmt gewesen sein muss, was dann wieder zur Folge hat, dass wir auf eine günstige Molekülkombination setzen müssen, die sich zufällig in einem abgegrenzten System eingefunden hat. Das senkt jedoch wieder die Wahrscheinlichkeit des Eintreffens auf einen sehr niedrigen Wert ab, ohne ihn genauer beziffern zu können.

Ist denn nicht "sich effizienter zu replizieren" DAS Prinzip nach dem Leben funktioniert?


Wenn man den Darwinismus darauf herunterbrechen will - meinetwegen, aber dieses Prinzip funktioniert nur bei komplexeren Systemen als es ein einzelnes Molekül darstellt. Darum kann man Leben nicht auf ein einzelnes sich replizierendes Molekül reduzieren. Dazu gehört immer noch ein System, in das dieses Molekül eingebettet ist und über das es seine Funktionszuweisung erhält.

Und naja, die individuellen Besonderheiten des Genoms des Replikanten dessen System kollabiert ist ist heute nicht Bestandteil unseres Genoms.


Was ein Indiz dafür sein kann, dass es tatsächlich nur ein einziges Mal geklappt hat und nicht mehrmals. Aber das können wir aus der Rückschau nicht entscheiden.

Ist es nicht so das man die Codierung so in ALLEN Lebensformen findet, nicht nur den heute lebenden sondern auch fossilen?


Ja, und auch das kann man als Indiz werten, dass es nur einen einzigen Lebensursprung gegeben hat.

Eigentlich sogar nur ein einziges Molekül (Einzahl) als Initialzündung.


Wenn Du statt "Molekül" den Begriff "System" einsetzt, könnte ich Dir zustimmen. So allerdings nicht. Ich sage jetzt nicht noch einmal, warum nicht. ;)

Warum sollte es dann nicht auch -- zumindest prinzipiell -- möglich sein den Begin des Lebens auf ein Molekül zurückzuführen? Ich meine was spricht dagegen?


Auch das wiederhole ich jetzt nicht noch einmal. Moleküle leben nicht. Systeme leben, wenn sich Moleküle auf spezifische Weise aufeinander in ihren Reaktionen abstimmen. Aber diese spezifische Weise ist nun mal sehr komplex und nicht auf ein einzelnes Molekül herunterzubrechen.

Wäre eine Vermischung zwischen verschiedenen Entwicklungsträngen denkbar? Dann müssten ja zumindest die Steuersequenzen kompatibel zueinander sein, sonst bringt das nix.


Eine Vermischung wäre nur denkbar, wenn die beteiligten Ausgangsmaterialien ähnlich genug sind, so dass sich verschiedene System miteinander vernetzen oder miteinander verschmelzen können. Die Theorie vom Horizontalen Gentransfer beschreibt so etwas, allerdings ist im Nachgang nicht mehr zu entscheiden, ob sich verschiedene Ansätze miteinander vermischt haben oder einfach nur verschiedene Zweige desselben Stammbaums.
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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 18 Aug 2019 13:07 #55668

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Diagnostiker schrieb: Daraus ergibt sich als Mindestausstattung für ein potenziell evolutionsfähiges System 14 Peptide und 41 RNA's, also 55 Makromoleküle, die auf einander abgestimmt zusammenwirken müssen, um ein Gesamtsystem zu stabilisieren. Lassen wir die Schätzung mal noch um 50 Prozent Fehlertoleranz variieren, kommen wir auf eine Spannbreite von etwa 30 bis 80 Makromolekülen, die reproduziert werden müssen, damit es funktionieren kann.

Am Anfang wird die Fehlerquote womöglich noch recht hoch gewesen sein.


Ja, aber sie darf nicht zu hoch sein, da sonst der Systemkollaps droht. Das bedeutet, dass die Ausgangsbasis bereits hinreichend genau aufeinander abgestimmt gewesen sein muss, was dann wieder zur Folge hat, dass wir auf eine günstige Molekülkombination setzen müssen, die sich zufällig in einem abgegrenzten System eingefunden hat. Das senkt jedoch wieder die Wahrscheinlichkeit des Eintreffens auf einen sehr niedrigen Wert ab, ohne ihn genauer beziffern zu können.


Hallo Diagnostiker,

Deine Zusammenstellung von Biomakromolekülen liest sich wie eine Stückliste auf einer Montagezeichnung. So denkt man, wenn man vom Ergebnis her etwas "Zusammengesetztes" zu re-"konstruieren" versucht. Dann kommt man natürlich zu der Frage, wie alle diese Bauteile unabhängig voneinander "zufällig" entstanden sein können und sich dann auch noch "zufällig" gefunden haben, um ein "potenziell evolutionsfähiges System" zu bilden. Versucht man dann, Wahrscheinlichkeiten dafür abzuschätzen, kommt man zu Werten, für deren Kehrwerte die Bezeichnung "astronomisch" eine maßlose Untertreibung wäre, oder anders ausgedrückt, die Abiogenese hätte nie stattfinden dürfen.

Wenn wir aber über Evolution eins gelernt haben, dann das, dass Evolution so nicht funktioniert. Und ich hatte eigentlich gedacht, dass gerade Du diese Perspektive eines "menschlichen Konstrukteurs" bereits hinter Dich gelassen hast. Jedenfalls ließ Deine Kritik der Bauplan-Metaphorik dies vermuten.

Statt eines Bauteil-orientierten Blicks bedarf es eines holistischen, Interaktions-orientierten Blicks auf die "Ursuppe". Die Ursuppe muss man bereits als Ökosystem sehen und bevor es so etwas wie rudimentäre Urformen von Zellen gab, geht es um Interaktionen innerhalb und zwischen abiotisch entstandenen Populationen von Urbiomolekülen, ihre Aufspaltung in Subpopulationen und ihre Rückkopplungen mit den abiotischen Faktoren des Systems. Diese ökologische Denkweise ist in der Root-Bernstein-Hypothese implizit enthalten. Meredith Root Bernstein ist von Haus aus Ökologin und das merkt man bei genauerem Hinsehen auch.

(Wenn ich das Wort holistisch gebrauche, dann im Sinne eines echten Holismus und nicht im Sinne eines Pseudo-Holismus à la Martin-O aus dem Dunstkreis von Vitalismus, Lamarckismus, Kreationismus. Zwischen beiden gibt es ein ganz einfaches Unterscheidungskriterium: Beim echten Holismus ist die Summe aller Ganzheiten immer gleich Eins. "Gänzer" gehts nicht!)

Evolution lässt sich nur verstehen als ein in diesem Sinne holistischer biogeophysikochemischer Prozess. Es hat keine gesonderte Evolution des Lebens auf der Erde gegeben, sondern eine Evolution des Planeten. Aktuell hat der Planet zwar eine kleineres Problem, aber aus gewöhnlich gut unterrichteten Kreisen

urknall-weltall-leben.de/urknall-weltall...imawandel.html#54823

ist durchgedrungen, dass das Problem dabei ist, sich selbst zu lösen. Na wer sagts denn.

Aber zurück zur Abiogenese. Da, wo in Deinem Bauteil-Szenario die Evolution überhaupt erst beginnen kann, da ist sie in einem "Ursuppe-ökologischen" Szenario schon längst in Gange.
Stell Dir den Perspektivwechsel einfach so vor, als wäre der Präsident der Urbiomoleküle zu Beginn seiner Amtszeit vor die Mikrophone getreten und hätte den Seinen erklärt: "Frag nicht, was die Ursuppe für Dich tut! Frag, was kannst Du für die Ursuppe tun!"

Gehen wir zu Beginn von einer abiotisch entstandenen Zufalls-RNA-Molekül-Population und einer ebensolchen Zufalls-Polypeptidpopulation aus, dann hat der Vorläufer eines Vorläufers eines Vorläufers einer urribosomalen RNA wahrscheinlich nur eine minmal höhere Affinität zu Peptiden gehabt als andere RNA-Stränge. Aber durch die temporäre Aneinanderlagerung haben beide eine vorübergehend stabilere Konfiguration und damit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, dass einerseits ganz unspezifisch der Polypeptid-Strang verlängert wird und andererseits der RNA-Strang zumindest teilweise als Matrize für neue RNA-Moleküle diente.
Im Ergebnis gibt es in beiden Populationen bereits einen shift: in der Polypeptidpopulation in Richtung längerer Polypeptide, in der RNA-Population in Richtung "genetischer" Übereinstimmung mit diesem primitiven urribosomalen RNA-Strang. Beides wirkt wieder verstärkend auf die Ausgangssituation zurück.

Das heißt, am Anfang der Coevolution von Proteinen und Nukleinsäuren braucht es keine hinreichend aufeinander abgestimmte Ausgangsbasis gegeben haben, sondern mehr noch, es darf sie gar nicht gegeben haben. Das Wort "Fehlerquote" ist wieder der Perspektive des menschlichen "Re-Konstrukteurs" geschuldet.
(Badhofer, wo ist der Philosoph des "Fehlers im System", wenn man ihn braucht?)

Deine Stückliste von Makromolekülen, aufgestellt nach der hochspeziellen Funktion in einer Urform von Zelle, ist zu übersetzen in ökologische Nischen im Ökosystem Ursuppe. Viele davon dürften in einer Art Adaptiver Radiation wie bei den Darwin Finken besetzt worden sein. Überhaupt dürfen wir bei den Urformen heutiger, in einer langen Evolutionsgeschichte auf ihre spezielle Funktion hochgezüchteter Enzyme nur an Polypeptide/Proteine denken, die minimale Gleichgewichtsverschiebungen gegenüber den Prozessen in ihrer Abwesenheit bewirkt haben.

Für das Verständnis der Root Bernstein Hypothese ist die damalige Pressemitteilung der Aarhus University hilfreich:

www.eurekalert.org/pub_releases/2015-01/au-fts010715.php
www.mpg.de/7967321/mpibpc_jb_20131

Gruß,
Lulu
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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 18 Aug 2019 14:28 #55672

Hallo Lulu,

Deine Zusammenstellung von Biomakromolekülen liest sich wie eine Stückliste auf einer Montagezeichnung.


Wenn Du die "Montagezeichnung" mal weglässt, wirst Du feststellen, dass Du für die Bewältigung der Funktion, ein Stoffwechselsystem stabil zu erhalten, nun mal eine bestimmte Grundausstattung an Funktionsmolekülen benötigst, die sich über Rückkopplungen miteinander vernetzen. Dass sich diese Grundausstattung abiotisch über verschiedene Prozesse zuvor gebildet haben müssen, damit sie überhaupt da sein können sowie dass es auf der vorausgehenden Epoche zudem bereits verschiedene Reaktionszyklen, Vernetzungen usw. gegeben haben muss, in die die beteiligten Moleküle eingebunden waren, dürfte selbstevident sein.

Darum ging es bei der Abschätzung aber nicht. Es ging um die Mindestkomplexität, die vorhanden sein musste, damit überhaupt ein Replikator in einem umfassenderen Zusammenhang eine sinnvolle Funktion einnehmen kann, ohne "egoistisch" durchzudrehen und somit die Chance bestand, dass überhaupt so etwas wie eine koordinierte Zellteilung hätte entstehen können, was Voraussetzung für eine biologische Evolution ist. Und diese Mindestkomplexität setzt nun mal voraus, dass sich hier die passenden Moleküle in einem abgegrenzten Raum so zusammenfinden, dass die Reaktionsnetzwerke, -zyklen usw. zu einem größeren Ganzen zusammenwirken, was dias gesamte System betrifft und nicht nur einzelne Subsysteme, aus denen einzelne Molekülkomponenten hervorgehen.

Die Ursuppe muss man bereits als Ökosystem sehen und bevor es so etwas wie rudimentäre Urformen von Zellen gab, geht es um Interaktionen innerhalb und zwischen abiotisch entstandenen Populationen von Urbiomolekülen, ihre Aufspaltung in Subpopulationen und ihre Rückkopplungen mit den abiotischen Faktoren des Systems.


Da hast Du zweifelsohne Recht, aber das stelle ich überhaupt nicht in Abrede. Dennoch läuft die Entwicklung am Ende darauf hinaus, dass sich diese Interaktionen auf ein System so fokussieren müssen, dass die geforderte passende Molekülkombination inklusive der passenden Reaktionen zwischen ihnen zustande kommt - was Reproduktionen mit hinreichender Genauigkeit beinhaltet, die dann auf eine Vorform der heutigen Prozesse der Translation hinauslaufen - und damit auf die eingangs erwähnte "Stückliste", die passend zusammenwirken muss, damit am Ende funktionierende Moleküle herauskommen und nicht "Sand im Getriebe", der den koordinierten Ablauf ins Stocken bringt.

Diese ökologische Denkweise ist in der Root-Bernstein-Hypothese implizit enthalten.


Diese Hypothese hat leider einige "Macken", wie ich inzwischen feststellen musste, aber dazu würde ich später noch einmal ausführlicher etwas schreiben. Ich will es kurz nur so sagen: Die weitreichenden Schlussfolgerungen werden durch die Resultate eines zweifelhaften Vorgehens nicht gedeckt.

Aber durch die temporäre Aneinanderlagerung haben beide eine vorübergehend stabilere Konfiguration und damit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, dass einerseits ganz unspezifisch der Polypeptid-Strang verlängert wird und andererseits der RNA-Strang zumindest teilweise als Matrize für neue RNA-Moleküle diente.


Das folgt daraus keineswegs - weder dass sich der Peptidstrang verlängert, noch dass RNA eine Matrize wird für dann komplementäre Sequenzen, die sich vielleicht nicht mehr temporär an Peptide binden. Hier hätten wir schon mal eine Lücke, die noch zu schließen ist. Aber selbst wenn infolge einer temporären Anlagerung eine sukzessive Strangverlängerung beider Moleküle die Folge wäre, wäre offen, wie sich diese nunmehr längeren Moleküle in den Kontext einfügen, aus dem sie hervorgegangen sind.

in der RNA-Population in Richtung "genetischer" Übereinstimmung mit diesem primitiven urribosomalen RNA-Strang.


Wie gesagt, der neue Strang wäre komplementär zum alten und hätte damit eine andere Faltung - wobei noch hinzukommt, wodurch die Verknäuelung des alten Strangs verhindert wird, damit er als Matrize geeignet sein kann - ebenso natürlich die Verknäuelung des neuen Strangs, damit wenigstens er als Matrize für die Resynthese des alten Strangs dienen kann. Ganz so einfach scheint es nicht zu sein.

am Anfang der Coevolution von Proteinen und Nukleinsäuren braucht es keine hinreichend aufeinander abgestimmte Ausgangsbasis gegeben haben, sondern mehr noch, es darf sie gar nicht gegeben haben.


Auch da gebe ich Dir Recht, aber das Mindestkomplexitäts-System ist ein Resultat, was sich erst in einem sehr späten Stadium dieser Koevolution einstellt. In meinem Einleitungssatz hatte ich darauf eigens hingewiesen:

Wenn wir annehmen, dass es in der Entstehungszeit des Lebens sowohl RNA wie auch Peptide (Aminosäuren-Verbindungen) gegeben hat, waren die Voraussetzungen für eine spätere Funktionenaufteilung zwischen Nucleinsäuren einerseits (Erbmaterial) und Proteinen andererseits (Struktur- und Enzymproteine) bereits auf der Basis abiotischer Synthesen gegeben. Die diffizileren Probleme hinsichtlich Chiralität und Linearität der Makromoleküle lasse ich jetzt mal außen vor. Ich setze voraus, dass dieses Problem über Strahlungseinträge (polarisierendes Licht) sowie mikrokristalline Oberflächen (Mineralien, Tone) langfristig gelöst wird.


Erst danach habe ich aufgelistet, welche Funktionen für ein erstes evolutionsfähiges System abgedeckt sein müssen und darauf basierend abgeleitet, welche Molekülausstattung mindestens dafür nötig ist.

Deine Stückliste von Makromolekülen, aufgestellt nach der hochspeziellen Funktion in einer Urform von Zelle, ist zu übersetzen in ökologische Nischen im Ökosystem Ursuppe.


Ich denke, von dieser Vorstellung sollte man sich verabschieden. "Ökologische Nischen" - sprich voneinander separierte Reaktionsräume im gleichen "Habitat" wird es sicher gegeben haben, wo verschiedene Reaktionszyklen und -wege ausprobiert und verfeinert wurden, und damit sicher auch eine Vielzahl von Molekülen synthetisiert wurden, die an einem einzigen Ort nicht hätten zusammen entstehen können. Aber was in Bezug auf ein funktionierendes System nötig ist, das als Ganzes funktioniert, macht die Koexistenz der wesentlichen Molekülklassen (Lipide, Nucleinsäuren, Peptide) sowie der energieliefernden Substrate notwendig und nicht eine separierte Existenz pro Molekülklasse bzw. pro Molekülfunktion. Am Ende müssen die passenden Dinge auf passende Weise zusammenkommen, sonst "schmoren die Nischen in ihrem eigenen Saft" und es passiert nichts mehr im Hinblick auf zunehmende Komplexität.

Das Wort "Fehlerquote" ist wieder der Perspektive des menschlichen "Re-Konstrukteurs" geschuldet.


Das Wort "Fehlerquote" ist dem Wort "Fehlerkatastrophe" entlehnt und bezieht sich auf den Umstand, dass eine zu große Mutationsrate pro RNA-Replikation zum Funktionsverlust führt, den das Molekül im Stoffwechselsystem einnimmt. Der Begriff geht auf Manfred Eigen zurück, der in den 1970er Jahren gemeinsam mit Peter Schuster das Konzept des Hyperzyklus als Beginn der molekularen Evolution ausgearbeitet hat.
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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 18 Aug 2019 19:21 #55684

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Hallo Diagnostiker,

Diagnostiker schrieb:

Diese ökologische Denkweise ist in der Root-Bernstein-Hypothese implizit enthalten.


Diese Hypothese hat leider einige "Macken", wie ich inzwischen feststellen musste, aber dazu würde ich später noch einmal ausführlicher etwas schreiben. Ich will es kurz nur so sagen: Die weitreichenden Schlussfolgerungen werden durch die Resultate eines zweifelhaften Vorgehens nicht gedeckt.


Die Hypothese findet zunehmend Resonanz, sowohl in der Primär- als auch in der Sekundärliteratur. Kritik an ihrer Methodik ist mir bislang nicht untergekommen.
Ein aktuelles Beispiel: www.mdpi.com/2413-4155/1/2/46

Diagnostiker schrieb:

Aber durch die temporäre Aneinanderlagerung haben beide eine vorübergehend stabilere Konfiguration und damit erhöht sich die Wahrscheinlichkeit, dass einerseits ganz unspezifisch der Polypeptid-Strang verlängert wird und andererseits der RNA-Strang zumindest teilweise als Matrize für neue RNA-Moleküle diente.


Das folgt daraus keineswegs - weder dass sich der Peptidstrang verlängert, noch dass RNA eine Matrize wird für dann komplementäre Sequenzen, die sich vielleicht nicht mehr temporär an Peptide binden. Hier hätten wir schon mal eine Lücke, die noch zu schließen ist. Aber selbst wenn infolge einer temporären Anlagerung eine sukzessive Strangverlängerung beider Moleküle die Folge wäre, wäre offen, wie sich diese nunmehr längeren Moleküle in den Kontext einfügen, aus dem sie hervorgegangen sind.

in der RNA-Population in Richtung "genetischer" Übereinstimmung mit diesem primitiven urribosomalen RNA-Strang.


Wie gesagt, der neue Strang wäre komplementär zum alten und hätte damit eine andere Faltung - wobei noch hinzukommt, wodurch die Verknäuelung des alten Strangs verhindert wird, damit er als Matrize geeignet sein kann - ebenso natürlich die Verknäuelung des neuen Strangs, damit wenigstens er als Matrize für die Resynthese des alten Strangs dienen kann. Ganz so einfach scheint es nicht zu sein.


Die "Lücke" lässt sich mit Palindromsequenzen relativ einfach schließen.

Gruß,
Lulu

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 18 Aug 2019 20:26 #55689

Hallo Lulu,

Kritik an ihrer Methodik ist mir bislang nicht untergekommen.


Ich werde morgen meine Kritikpunkte aufschreiben. Vielleicht kannst Du sie ja ausräumen.

Die "Lücke" lässt sich mit Palindromsequenzen relativ einfach schließen.


Der Haken ist nur, dass man mit Palindromsequenzen nicht weit kommt - die Palindromstränge wachsen nicht beliebig lang - und außerdem ist damit die Problematik des Verknäuelns nicht ausgeräumt. RNA - je länger sie wird - bleibt nun mal nicht in gestreckter Form und kann sich auch nicht wie DNA in eine beliebig lange ordentliche Doppelhelix falten. Eine kurzstreckig geschlossene Lücke weitet sich zu einer größeren aus, die nicht mehr so einfach zu schließen ist.

Bis morgen also ...

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 19 Aug 2019 01:27 #55712

Hallo Diagnostiker,

Danke für deine ausführlichen Erklärungen. Eine ausführliche Antwort erfordert Zeit und Konzentration auf das Thema die im Moment knapp sind^^
Darum nur kurz:
Ich denke du setzt viel weiter hinten an als ich das tue, Viel zu viele Voraussetzungen die schon ungesteuert funktionieren müssen ohne das ein Druck da wäre diese ins Genom einzubauen.
Deiner Auffassung bezüglich des stupiden Replikators kann ich mich nicht anschliessen. Ich denke das System bricht nicht zusammen wenn die Resourcen ausgehen. Bei der Weinherstellung z.B. passiert das nur wenn die Alkoholkonzentration toxisch wird; geht nur der Zucker aus kommt die Gärung nur ins stocken, setzt aber wieder ein wenn Nachschub kommt (Sektherstellung). Ich sprach oben von einem Gleichgewicht zwischen Replikation und Zerstörung der Spielraum für Veränderungen liefert. Veränderungen die, wenn sie positiv sind rein statistisch zur Dominanz führen.

... ich merke: ich wiederhole mich.

assume good faith

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assume good faith

Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 19 Aug 2019 16:05 #55731

Hallo Lulu,

folgende Punkte scheinen mir kritikwürdig zu sein:

1. Die Auswahl des Suchprogramms

In Punkt 2.2. des ersten Papers wird im zweiten Abschnitt darauf hingewiesen, dass die Auswahl des Programms für die erreichten Resultate entscheidend ist. Verwendet man ein anderes Programm, erreicht man entweder gar keine Resultate oder nur sehr unspezifische. Weiterhin wird mit dem anderen Programm keine Information über Lücken angezeigt, so dass ich annehmen muss, dass das verwendete Programm die gesuchten Übereinstimmungen per Lückenschluss zusammenstückelt. Die erreichten Resultate bezüglich der tRNA's wären dann zusammengestückelte Artefakte, aber keine vorhandene Identität von tRNA-Sequenzen mit rRNA-Sequenzen in der untersuchten rRNA-Sequenz.

2. Die Modellierung der Sekundärstrukturen der tRNA's

In Punkt 2.3. wird im Schlussteil darauf hingewiesen, dass zwei tRNA-Sequenzen daraufhin abgeglichen wurden, welche gemeinsame Struktur die größte Ähnlichkeit hat. Mit anderen Worten: Die gewonnenen Artefakte wurden auf Ähnlichkeit mit heutigen tRNA's untersucht, indem die Sequenz der Artefakte so lange durchprobiert wurde, dass sich eine größtmögliche Ähnlichkeit mit einer rezenten tRNA ergab. Auch das scheint mir zweifelhaft bezüglich des Aussagewerts für die vorgestellte Hypothese zu sein.

3. Die Proteinhomologiesuche

In Abschnitt 2.4. wird beschrieben, dass die eingegebene rRNA auf sechs verschiedene Weisen abgelesen wurde - drei mal prograd (5' --> 3') mit je einem Single-Base-Shift und drei mal retrograd (3' --> 5') mit je einem Single-Base-Shift - um auf codierte Sequenzen von Proteinen zu stoßen, die mit der ribosomalen Funktion zusammenhängen. Die Funde, die später beschrieben werden, finden sich verteilt auf alle sechs Lesemuster. Das Ablesen einer RNA-Sequenz im Rahmen der Translation erfolgt jedoch nur auf eine einzelne Weise und nicht auf sechs Weisen. Also müsste man sich für eine Ablesungsweise entscheiden und nicht die Befunde aller sechs in Betracht ziehen.

4. Die Einstufung als Treffer

In Tabelle 1 wird vermerkt, dass nur Resultate, die über 50 Prozent Übereinstimmung über die gesamte tRNA-Struktur haben, als Treffer gezählt wurden. Wie bei Einwand 1. oben vermerkt, handelt es sich bei den gewonnenen Übereinstimmungen aber um ein Artefakt des Programms, da Lücken "überbrückt" worden sind. Folglich ist zweifelhaft, ob die Übereinstimmungen zufällig vorliegen oder als Artefakt konstruiert worden sind. In beiden Tabellen (also 1 und 2) erfahren wir nichts über die reale Trefferzahl, sondern nur über bereits statistisch gemittelte Werte. Aufschlussreich wären hier jedoch die unmittelbaren Befunde.

5. Die Überlappung der tRNA-Sequenzen

Figur 1 ist sehr interessant, da man hier auf unmittelbare Befunde stößt. Und da sieht es mit den Übereinstimmungen in den Sequenzen nun doch nicht so eindeutig aus. Die Basenübereinstimmungen sind mit senkrechten Strichen markiert. Auffällig sind hier nicht nur die angeblichen Überlappungen, sondern insbesondere auch die vielen Lücken zwischen den übereinstimmenden Basen. Die Identifizierung der Basensequenzen mit Basensequenzen von tRNA's erscheint hier in einem ganz anderen Licht als es die statistischen Bearbeitungen suggerieren. Auf das merkwürdige Faktum der Überlappungen weisen die Autoren immerhin selbst hin - und eröffnen damit die Möglichkeit, dass das postulierte tRNA-Genom eventuell doch nur eine eigenwillige Interpretation sein könnte. Die Figuren 2 und 3 zeigen auf, zu welchem Flickenteppich das willkürliche Vorgehen führt, wenn man 6 Lesarten mit den postulierten tRNA-Genen zusammenfügt.

6. Die Interpretation der Kartierung

Unter Figur 3 wird ausgeführt, dass die angebliche Codierung der tRNA's dazu geeignet wäre, durch Schneiden oder Editieren der codierenden rRNA in passende tRNA-Fragmente zurechtzustutzen, wie es dann in Figur 4 gezeigt ist. Ja klar, nachdem man die Artefakte interpretierend passend gemacht hat, so dass es sich nunmehr um tRNA-Gene handelt, übernimmt die Zelle dies nun auch biochemisch so, dass es irgendwie wieder passt.

7. Die Ribosomen-bezogenen Proteine

Figur 9 zeigt tRNAsen und Transferasen, die man in der rRNA codiert aufgefunden haben will - wieder mit allen sechs Lesarten, statt einer, aber es ging ja zunächst nur darum, irgendwelche Homologien aufzufinden. Und siehe da, die postulierten Übereinstimmungen sind wieder erheblich durch Lücken getrennt sowie mit vielen +-Zeichen gesegnet, was bedeutet, dass die Aminosäure nicht identisch, aber zumindest chemisch ähnlich ist, so dass sie substituiert wurde. Ziehen wir die substituierten Aminosäuren ab, vergrößern sich die Lücken erheblich und aus den angeblich aufgefundenen codierten Sequenzen wird ein fadenscheiniges Stückwerk, wo es zwar die eine oder andere Übereinstimmung zwischen Aminosäuren gibt, aber wegen der Redundanz des genetischen Codes aus der präsentierten Datenlage nicht entschieden werden kann, ob die zugrundeliegenden Basentripletts ebenfalls diesen Grad der Übereinstimmung aufweisen.

8. Der genetische Code

An dieser Stelle breche ich die Auflistung der für mich zweifelhaften Aspekte anhand des Artikeltextes ab und verweise auf ein weiteres grundlegendes Problem, welches im Artikel überhaupt nicht zur Sprache kommt (ebenso wie in den beiden anderen Papers nicht!): Die Homologien - wenn wir unterstellen, dass sie echt sind und keine Artefakte - funktionieren hinsichtlich ihrer funktionellen Bedeutung nur dann, wenn man voraussetzt, dass der genetische Code zur Zeit der Entstehung des Ribosoms bereits voll entwickelt und auf dem heutigen Entwicklungsstand angelangt war. Damit stellt sich die Frage, wie es sein kann, dass sich ohne Ribosom - welches ja als Ort der Proteinsynthese und insbesondere der Translation fungiert - ein so differenzierter Code entwickelt hat.

Wenn man also unterstellt, dass sich die Entstehung und Evolution des genetischen Codes ohne Ribosomen vollzogen hat, dann muss man zugleich annehmen, dass es hinreichend komplexe Molekülsysteme gegeben haben muss, in denen sich diese Evolution hat vollziehen können. Daraus entsteht die Frage, wie es ohne Ribosomen möglich gewesen ist, die Abfolge der Aminosäuren von Proteinen im Abgleich mit den Basentripletts der mRNA bereitzustellen und zu synthetisieren.

Das Ribosom wäre dann ein Produkt, welches erst spät in der Evolution solcher hochentwickelter Systeme auftauchte - vielleicht, indem irgendwelche tRNA's mit mRNA's und frisch produzierten argininreichen Proteinen auf eine ganz spezielle Art und Weise so verklebten, dass sich ad hoc um das PTC ein Komplex von nunmehriger rRNA und rProteinen bildete, der dann die Proteinsynthese übernahm. Aus meiner Sicht ist das ein abenteuerliches Szenario.

So weit meine Anmerkungen zur Hypothese der beiden Root-Bernsteins.

Freundliche Grüße

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 19 Aug 2019 21:38 #55753

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Hallo Diagnostiker,

aus Zeitgründen heute nur ein paar kurze Anmerkungen zu Deinen Kritikpunkten:

Dein Hauptkritikpunkt ist offensichtlich, dass Dir die Homologiesuche als zu ergebnisorientiert erscheint. Im ersten Artikel wird ja auch ausgeführt, dass es verschiedene Programme gibt, die, und das auch noch einstellungsabhängig, zu verschiedenen Ergebnissen führen. Ähnlichkeit kann molekularbioinformatisch tatsächlich verschieden definiert werden. Die Frage bezüglich der Methodik ist dann die, ob das von den Autoren gewählte Programm mit seinem Begriff von Ähnlichkeit dem zu untersuchenden Szenario angemessen ist.

Im Kern besteht das Szenario darin, dass das Ribosom ursprünglich selbst Träger der für es relevanten genetischen Information war, die dann mittels einer reversenTransskriptase irgendwann in cDNA weggeschrieben, gewissermaßen in die Cloud out(ge)sourced wurde. Das wäre dann die Erfindung der DNA gewesen. Hier ergeben sich schon gleich zwei neue Ansatzpunkte für die weitere Prüfung der Hypothese:

1.Auch bei der reversen Transskriptase ist dann natürlich ein evolutionärer Zusammenhang mit dem Ribosom-Komplex zu vermuten. Reverse Transkriptasen werden evolutionsgeschichtlich auf RNA-Polymerasen zurückgeführt. Bei den sogenannten RdRps lassen neuere Ergebnisse wiederum einen Ursprung in proto-tRNAs vermuten. Diese Ergebnisse stützen indirekt wieder die Root-Bernstein-Hypothese als ein weiteres Puzzlestück, das zum vermuteten Bild passt.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28979293

2.Die weitere Entwicklung von cDNA-Genomen aus der Ribosom-DNA via Duplikationen usw. sollte seine Spuren in dem Aufbau der DNA und im Protein-Stammbaum hinterlassen haben. In dem letzten der 3 Artikel gibt es ja schon entsprechende Überlegungen hinsichtlich bestimmter Enzyme. Aber hier gibt es sicher noch viel Forschungspotential, um die Hypothese weiter zu erhärten oder eben nicht.

Wichtig ist, dass diese Hypothese a) erlaubt Vorhersagen zu machen und diese mit bioinformatischen Methoden zu überprüfen und
. b) eine in sich plausible Geschichte der Coevolution von Proteinen und Nukleinsäuren erzählen kann.

Mit der Erfindung der cDNA als externem Speicher, musste das ribosomale Genom keine genauen Kopien seiner ursprünglich Gene mehr behalten. Es konnte auf die Aufgabe Proteinbiosynthese optimiert werden. Das von den Root Bernsteins benutzte Programm hält bei seiner Suche nach ähnlichen Sequenzen damit Rechnung, dass es bei dieser Optimierung zu allen Arten möglicher genetischer Abwandlungen der ursprünglichen Gene kommen konnte: Deletionen, Substitutionen, Introns usw..

Nach so einer langen Evolutionsgeschichte ist gar nicht zu erwarten, dass die Sequenzen von tRNAs und der auf Sequenzübereinstimmung untersuchten Proteine noch intakt und an einem Stück auf der ribosomalen RNA vorzufinden sind. Insofern ist das, was Du als Artefakte empfindest, grundsätzlich zu erwarten.

Aus dem Artikel, den ich gestern zitiert habe, geht hervor, dass auch andere Forscher (mit anderen methodischen Ansätzen), signifikante Homologien zwischen tRNAs und rRNA gefunden haben.

www.mdpi.com/2413-4155/1/2/46/htm

Zu Deinem letzten Punkt hinsichtlich der Entstehung des genetischen Codes, so wird bei der Hypothese nicht unterstellt, dass dieser unabhängig von den Ribosomen entstanden wäre, sondern im Gegenteil genau in ihrem Kontext.

www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4687566/
www.mdpi.com/2075-1729/9/1/25/htm

Gruß,
Lulu
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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 19 Aug 2019 22:09 #55758

www.spektrum.de/news/am-anfang-war-die-tna/344811

TNA, eine interessante Hypothese. Ist es nur das oder gibts da inzwischen mehr Erkenntnisse?

Bin grad dabei die zum Thema 1) gehörenden Wiki-Artikel durchzuarbeiten -- Ist wirklich Arbeit aber die sind recht gut verständlich geschrieben. Man muss nur bisschen kritisch lesen und aufpassen wenn da chemischen Molekülen sprachlich irgend eine Absicht oder Intelligenz untestellt wird^^

Interessant finde ich
de.wikipedia.org/wiki/Ribosom#Ursprung und
de.wikipedia.org/wiki/RNA-Welt-Hypothese

Interessant ist auch das manche Triplets je nach Umgebung Verschiedenes codieren. Das kann ja nur funktionieren wenn nur die jeweils passende tRNA vorhanden ist und nicht die andere. Heist, die Entwicklung der zugehörigen Prozesse muss sehr früh in der Evolution getrennte Wege genommen haben... woher sollte das Molekül auch wissen ob es sich in einem Mitochondrium, einem eColi oder Chloroplast befindet^^


PS:
Um etwas aufs Thema "molekulare Mechanik" zu kommen: mich würde interessieren ob bei den Prozessen stets direkt benachbarte Basenpaare (Triplets) beteiligt sind oder ob -- rein aus mechanischen Gründen -- auch einzelne Basen im Code übersprungen werden, vergleichbar mit einem Kamm dessen Zinken verschieden Abstände haben.

Nachtrag
1) Mit "Thema" meinte ich nicht TNA sondern Replikation/Genetik


Noch ein Nachtrag:
Oben erwähnte ich Mitochondrien und Chloroplasten sprich Organelle von Eukaryoten.
Quizfrage:
Passierte die Endosymbiose genau ein einziges Mal oder öfters?
Im ersteren Fall würde das bedeuten das sämtliche eukaryotischen Lebensformen von einem einzigen Individuum abstammen!
Ganz ähnlich wie die These das alles Leben von einem einzigen Molekül abstammt.
Fände man im Genom der Organelle Unterschiede die sich auf eine Zeit vor der Endosymbiose datieren lassen spräche das für das Zweite.

assume good faith

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assume good faith

Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 20 Aug 2019 15:37 #55800

Hallo Merilix,

TNA, eine interessante Hypothese. Ist es nur das oder gibts da inzwischen mehr Erkenntnisse?


Es ist einer von mehreren Versuchen, eine Prä-RNA-Welt zu konstruieren, um die Hindernisse, die sich bei der abiotischen RNA-Synthese auftun, durch ein chemisch einfacheres Modell zu umgehen. Meines Wissens gibt es da keine bahnbrechenden Neuigkeiten, aber ich vermute stark, dass es Forschergruppen gibt, die sich mit der Synthese und Nutzbarkeit von TNA beschäftigen. Allerdings bin ich da nicht so auf dem Laufenden.

Interessant ist auch das manche Triplets je nach Umgebung Verschiedenes codieren. Das kann ja nur funktionieren wenn nur die jeweils passende tRNA vorhanden ist und nicht die andere.


Es gibt eine Reihe von sogenannten Editierungsprozessen - angefangen vom alternativen Splicing (eine transkribierte RNA wird auf verschiedene Weise in Einzelteile zerlegt und neu kombiniert, so dass aus einem DNA-Strang verschiedene RNA-Stränge hergestellt werden können und damit auch verschiedene funktionale RNA's und verschiedene Proteine. Pyrrolysin und Selenocystein sind Aminosäuren, die auf Umwegen in die Proteinsynthese gelangen:



Hier das Beispiel, wie Selenocystein eingebaut wird. Das passt dann auch wieder zur molekularen Mechanik, da hier eine Haarnadelschleife in der mRNA eine wichtige Rolle spielt.

mich würde interessieren ob bei den Prozessen stets direkt benachbarte Basenpaare (Triplets) beteiligt sind oder ob -- rein aus mechanischen Gründen -- auch einzelne Basen im Code übersprungen werden


Rasterverschiebungen gibt es:

Programmierte Rasterverschiebung

en.wikipedia.org/wiki/Ribosomal_frameshift

Eine andere Methode der Regulierung ist die Attenuation, wo eine Haarnadelschleife in der mRNA die Fortsetzung der Bewegung des Ribosoms behindert und zum Abbruch der Proteinsynthese führt:

de.wikipedia.org/wiki/Attenuation_(Genexpression)



Im oberen Bildteil wird die Haarnadelschleife als mechanisches Hindernis für das Ribosom dargestellt, welches bei Tryptophanüberschuss wirksam wird. Tryptophan ist eine der 20 codierten Aminosäuren.

Passierte die Endosymbiose genau ein einziges Mal oder öfters?


Nach aktuellem Wissensstand fanden Endosymbiosen zweimal statt - zuerst bei den gemeinsamen Vorläufern von Pflanzen, Pilzen und Tieren sowie Protisten (einzellige Eukaryoten) und später noch einmal bei den gemeinsamen Vorläufern der Pflanzen und einiger Algen. Die erste Endosymbiose stattete die eukaryotische Zelle mit Mitochondrien aus. Die zweite Endosymbiose stattete die pflanzliche (und Algen-) Zelle mit Plastiden aus.

Im ersteren Fall würde das bedeuten das sämtliche eukaryotischen Lebensformen von einem einzigen Individuum abstammen!


Sämtliche Eukaryoten enthalten Mitochondrien, so dass man darauf schließen kann, dass der gemeinsame Vorfahr aller Eukaryoten derjenige ist, der über Endosymbiose Mitochondrien erhalten hat. Über die Beschaffenheit der Vorläufer dieses Vorfahren gibt es verschiedene Hypothesen - von einer Fusion von Bakterien mit Archaeen bis zu einem autonomen Entwicklungsgang parallel zu Bakterien und Archaeen, ohne vorherige Fusion.

Fände man im Genom der Organelle Unterschiede die sich auf eine Zeit vor der Endosymbiose datieren lassen spräche das für das Zweite.


Es ist zumindest bemerkenswert, dass sich die beobachteten Abweichungen vom Genetischen Code vorrangig in Mitochondrien finden, die ihre eigenen Ribosomen haben und ihre eigenen tRNA's. Diese Besonderheiten könnten darauf hinweisen, dass sich der Genetische Code seit der Endosymbiose weiterentwickelt hat und die Mitochondrien in ihren geschützten Räumen einige Relikte der früheren Beschaffenheit des Genetischen Codes bewahrt haben.

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Die molekulare Mechanik als bislang blinder Fleck 20 Aug 2019 16:23 #55802

Hallo Lulu,

Nach so einer langen Evolutionsgeschichte ist gar nicht zu erwarten, dass die Sequenzen von tRNAs und der auf Sequenzübereinstimmung untersuchten Proteine noch intakt und an einem Stück auf der ribosomalen RNA vorzufinden sind. Insofern ist das, was Du als Artefakte empfindest, grundsätzlich zu erwarten.


Aber dann werden die Befunde von vornherein in ihrer Stichhaltigkeit entwertet. Etwas überspitzt ausgedrückt: Wenn etwas nicht passt, dann liegt das an der Evolution, die nur noch Fragmente übrig gelassen hat. Wenn etwas passt, dann ist das auf jeden Fall ein Relikt einst vollständig vorhandener Funktionsmoleküle bzw. deren Codierungen. Irgendwelche Ähnlichkeiten sind nicht rein zufällig und irgendwelche Lücken besagen gar nichts.

Zugegeben, das ist überspitzt, aber dennoch: So ist die ganze Hypothese zwar eine schöne Geschichte, die man zum Ausgangspunkt für weitere Überlegungen heuristisch nutzen kann, aber in dieser Detailfülle dann doch leider ein Muster ohne Wert, weil es an einer entsprechend valide begründeten Detailfülle an Befunden mangelt. Ich wäre hier bescheidener gewesen. Die gefundenen Ähnlichkeiten mit Ausschnitten aus verschiedenen tRNA-Sequenzen geben allenfalls Anlass zur Vermutung, dass sich die rRNA sukzessive aus tRNA-ähnlichen Strukturen gebildet hat, indem sie sich zu einem größeren Komplex zusammenlagerten, der dann immer noch funktional geeignet war und sich ins Gesamtsystem stabilisierend einfügte.

Das dritte Paper der Root-Bernsteins ist im Rahmen einer Artikelserie veröffentlicht worden, wo so etwas vorgestellt wurde:

www.mdpi.com/1422-0067/19/12/4021/htm

Hier wird überlegt, wie L-förmige RNA-Moleküle (zu denen u.a. auch tRNA's gehören) als Ausgangspunkt für das Entstehen des PTC und dessen Umgebung zusammengekommen sind. Auch in diesem Artikel geht man von dieser Annahme aus:

www.mdpi.com/2075-1729/6/4/43/htm

Zu Deinem letzten Punkt hinsichtlich der Entstehung des genetischen Codes, so wird bei der Hypothese nicht unterstellt, dass dieser unabhängig von den Ribosomen entstanden wäre, sondern im Gegenteil genau in ihrem Kontext.


Wenn aber die präsentierten Befunde zu zeigen scheinen, dass sowohl der komplette Satz von 20 tRNA's und ein größerer Satz von tRNA-Synthetasen sowie einiger ribosomaler Proteine in ihren Basensequenzen bei Anwendung des Frameshiftings auf sechsfache Weise vorhanden sind, dann drängt sich die Schlussfolgerung geradezu auf, dass der genetische Code voll ausgereift gewesen sein muss, da anderenfalls die Sequenzen nicht entsprechend zugeordnet werden könnten. Aus diesem Befund - wäre er stichhaltig - lässt sich keine Code-Entwicklung ableiten. Die von Dir verlinkten Artikel gehen von anderen Prämissen aus als die, die die Root-Bernsteins als Hypothese anbieten.

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